Physiologie et pharmacologie
Associés aux digitaliques, les diurétiques ont été longtemps le seul traitement de l’insuffisance cardiaque (IC). L’efficacité était modeste, la mortalité des patients présentant une IC congestive en stade IV de la NYHA étant alors de 45 % à 6 mois (étude CONSENSUS) [1]. La conceptualisation de la théorie neuro-hormonale a permis d’importants progrès dans la compréhension et la prise en charge de l’IC, et la place des diurétiques aujourd’hui est avant tout fondée sur leur nécessité plus que sur la preuve de leur efficacité. Ils restent essentiels en phase aiguë congestive, forme de la maladie au cours de laquelle il est admis que cette classe thérapeutique est bénéfique, alors que dans la phase chronique, c’est la dose minimale efficace qui est recherchée (voire pas de dose du tout). Pendant longtemps, nous n’avions à notre disposition que peu d’essais, le plus souvent de petite taille, pour nous guider. Cependant, deux essais randomisés sont venus nous éclairer, ce qui permet de revenir sur les données factuelles qui sous-tendent (ou non) notre pratique quotidienne.
Physiologie rénale appliquée à l’insuffisance cardiaque
L’équilibre du sodium est essentiel pour maintenir l’homéostasie cellulaire, réguler la pression artérielle et le volume sanguin, et contrôler l’équilibre hydrique. Dans les conditions normales, environ 99 % du sodium filtré dans les glomérules rénaux est réabsorbé, tandis que seulement 1 % est excrété dans l’urine [2]. Toute augmentation ou diminution, même faible en valeur absolue, de l’excrétion sodée pourra donc avoir des conséquences manifestes sur l’équilibre hydrosodé et l’état d’hydratation. Au-delà des systèmes de cotransports et de pompes régissant le transport du sodium à travers le néphron, deux mécanismes – la balance glomérulotubulaire et le rétrocontrôle tubuloglomérulaire – permettent d’adapter la réabsorption sodée aux modifications de la filtration glomérulaire.
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