Cas clinique

Monsieur B. âgé de 97 ans, est admis après une chute prolongée au sol, compliquée d’une rhabdomyolyse et de douleurs rachidiennes. Ses antécédents incluent une hypertension artérielle, une fibrillation atriale, une sténose aortique non serrée, une hypertrophie bénigne de la prostate et un reflux gastro-œsophagien.

Nous retrouvons dans ses traitements de l’apixaban 5 mg matin et soir, du candésartan 16 mg le matin, du pantoprazole 20 mg le soir, de la sertraline 50 mg le matin et de l’oxazépam 10 mg le soir.

À son arrivée, il est apyrétique, sans signes fonctionnels urinaires, mais en rétention aiguë d’urines avec pose d’une sonde urinaire aux urgences. Les premiers examens biologiques retrouvent un syndrome inflammatoire avec un taux de protéine C-réactive (CRP) à 150 mg/l et une hyperleucocytose à 13,6 g/l. L’examen cytobactériologique des urines isole un Staphylococcus aureus sensible à la méticilline.

Malgré une antibiothérapie adaptée par cotrimoxazole, l’évolution est défavorable avec une majoration du syndrome inflammatoire (CRP à 311 mg/l, leucocytes à 18,7 g/l).

Secondairement, six hémocultures sur six reviennent positives à S. aureus. L’échocardiographie transthoracique met en évidence une endocardite mitrale (Fig. 1), l’IRM rachidienne, une spondylodiscite de L2 (Fig. 2), et l’IRM cérébrale révèle de multiples lésions ischémiques emboligènes. Le patient bénéficie alors d’une prise en charge par céfazoline en perfusion continue associée à du tédizolide, mais rapidement l’évolution a été défavorable et a conduit au décès du patient en service.

 

Pertinence en gériatrie

Chez l’adulte âgé, la présence de S. aureus dans les urines est peu fréquente et doit faire envisager d’emblée une bactériémie associée. En population générale, environ 6-7 % des patients ayant une SABU ont ou auront une bactériémie à Staphylococcus aureus (SAB) ; à l’hôpital, la proportion atteint environ 25-27 % [1, 2].

Le sexe masculin, l’hospitalisation, une CRP élevée et une procédure urologique récente sont des facteurs de risque associés à une probabilité plus élevée de SAB lorsqu’une SABU est détectée [1, 2]. En gériatrie, l’objectif est l’identification précoce d’une SAB afin de limiter le risque d’endocardite, de localisations ostéo-articulaires et d’événements emboliques.

Physiopathologie et fréquence

Hormis les facteurs locaux (sonde, obstacle, immunodépression), S. aureus est peu adapté au micro-environnement urinaire (milieu peu nutritif, pH et osmolarité variables, facteurs antimicrobiens, faible adhésion urothéliale), ce qui explique la rareté des infections urinaires ascendantes documentées.

À l’inverse, lors d’une SAB, des micro-abcès corticaux rénaux peuvent se former et s’ouvrir vers le système tubulaire, entraînant une excrétion urinaire de S. aureus. Dans ce cadre, la SABU reflète le plus souvent une dissémination hématogène plutôt qu’une infection urinaire primaire, ce que confirment les données cliniques et populationnelles [1, 3].

Prise en charge

Une attitude diagnostique et thérapeutique pragmatique a été proposée par Karakonstantis et al., elle est résumée dans la figure 3 [4].

Une fois la SAB documentée, la persistance des hémocultures positives au-delà de 48 heures sous anti­biotique est associée à une augmentation du risque de mortalité et de complications métastatiques [5]. Il convient donc de réaliser des hémocultures de contrôle à 48-72 heures, et une échocardiographie systématique le plus rapidement possible, transœsophagienne ou transthoracique lorsque le risque est élevé (score VIRSTA ≥ 3) [6].

En pratique, devant une SAB avec statut de sensibilité inconnu, un traitement IV couvrant le SARM (vancomycine ou daptomycine) est privilégié lorsque l’épidémiologie locale ou les facteurs de risque individuels le justifient, puis dé-escaladé sans délai vers une bêta-lactamine antistaphylococcique (oxacilline ou céfazoline) dès confirmation d’une souche sensible [7]. En parallèle, il faut réaliser sans délai le contrôle de foyer : retirer ou remplacer les dispositifs, drainer les collections et traiter les localisations identifiées. En coordination avec le référent infectiologique local, il convient d’instaurer un traitement intraveineux adapté, avec une durée prolongée en cas d’atteinte profonde [8].

Pour une SABU isolée sans signe systémique, la conduite recommandée reste de ne pas traiter et de surveiller, y compris en cas de confusion ou de chute isolées ; de changer la sonde et de reprélever si un dispositif est en place, conformément à la recommandation de l’Infectious Diseases Society of America 2019 sur la bactériurie asymptomatique [8].

Incertitudes

La SABU isolée demeure une zone grise : place d’une imagerie systématique, durée d’antibiothérapie si un traitement est initié en l’absence de SAB, adaptation des stratégies chez le patient gériatrique polymorbide porteur de dispositifs ? Des études prospectives ciblant la personne âgée sont nécessaires pour préciser le rendement diagnostique et la balance bénéfice/risque.

 

Conclusion

La SABU, peu fréquente chez l’adulte, constitue en gériatrie un signal d’alerte. Elle doit conduire à rechercher précocement une bactériémie et des foyers secondaires. Une approche rigoureuse et coordonnée, adaptée de Karakonstantis & Kalemaki et adossée à VIRSTA pour l’imagerie cardiaque, aide à réduire les complications et la mortalité liées à S. aureus. n