Angioedème bradykinique – Penser aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), mais aussi aux antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (sartans) et aux gliptines

Des angioedèmes bradykiniques ont été rapportés chez des patients traités par des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), mais aussi des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) et des gliptines. Ces angioedèmes peuvent avoir des conséquences graves. Aussi, l’ANSM invite les professionnels de santé à être particulièrement attentifs aux signes évocateurs de ce type d’angioedème lors de la prise de ces médicaments.
Les angioedèmes bradykiniques surviennent par défaut de dégradation de la bradykinine. Ils sont soit d’origine héréditaire (associés ou non à un déficit en C1 inhibiteur), soit d’origine médicamenteuse par inhibition d’enzymes qui dégradent la bradykinine, en particulier : l’enzyme de conversion pour les IEC ou les ARA II (sartans) et la dipeptidylpeptidase pour les gliptines. Ces angioedèmes (AE) se présentent le plus souvent sous forme d’œdèmes de l’hypoderme, non prurigineux, d’apparition brutale, localisés principalement au niveau du visage, de la langue ou des voies aériennes supérieures (30 % d’atteinte laryngée si AE de la face) chez un patient traité par IEC ou plus rarement par sartan. L’AE qui est isolé et n’est donc pas associé à une urticaire ou d’autres manifestations évoquant une anaphylaxie se développe en quelques heures ou plusieurs jours.